гороскоп стрельца гороскоп подходит ли рак козерогу гороскоп стрелец на завтра глоба гороскопы на 2016 год павла глоба телец гороскоп сексуальной совместимости рыбы - лев любовный гороскоп гороскоп совместимости крыса и собака гороскоп скорпион камень цветок гороскоп совместимости гороскоп на сегодня и завтра любовный гороскоп гороскоп совместимости мужчина рак девушка весы гороскоп дева мужчина на неделю больше на странице гороскоп совместимости овна и рыб читать гороскоп любовный гороскоп львов но 2016 год гороскоп змея гороскоп года василисы володиной гороскоп весы лошадь на 2016 гороскоп для одиноких скорпионов гороскоп любовный рыбы 2016 совместимость по китайскому гороскопу кролик лошадь сексуальный гороскоп знак зодиака дева сочетание гороскопа девы и рака нажмите чтобы узнать больше посетить страницу источник гороскоп скорпиона в год обезьяны гороскоп совместимости свекровь и невестка змея дракон гороскоп совместимости сексуальный гороскоп рыба и дева гороскоп на знак козерог на 2016 год гороскоп совместимости для рыбы и рака гороскоп водолей на пятницу гороскоп мужчина козерог женщина близнецы гороскоп на июнь 2016 для близнеца гороскоп овен гороскоп крыса козерог на 2016 гороскоп стрелец на 2016 год камни гороскопу гороскоп овен на 2016 по месяцам гороскоп мужчина козерог женщина овен гороскоп комментарии о скорпионах гороскоп дракон телец мужчина любовный гороскоп гороскоп глобы для скорпионов на 2016 по ссылке знаки гороскопа читать статью гороскоп совместимости женщин тельцов любовный гороскоп для тельцов на завтра гороскоп 2016 козерог любовный гороскоп близнецы успех по гороскопу близнецы гороскоп дате гороскоп гороскоп сексуальной совместимости овен женщина любовный гороскоп рака на 2016 год гороскоп больше информации гороскоп гороскоп на лето скорпион гороскоп посмотреть еще водолей дева телец гороскоп на неделю от глобы совместимость гороскопов гороскоп на неделю от павлы глоба
 
 
Диагностика и лечение arrow Статьи arrow Лечение почечной недостаточности arrow Причины и лечение хронической почечной недостаточности  
24.08.2017
Полезное

 СРОЧНАЯ ПЕРЕСАДКА ПОЧКИ БЕЗ ОЧЕРЕДИ.>>>

Причины и лечение хронической почечной недостаточности
Оглавление
Причины и лечение хронической почечной недостаточности
Страница 2
Страница 3

ПРИЧИНЫ И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Существуют различные определения хронической почечной недоста­точности (ХПН), но суть любого из них сводится к развитию характерно­го клинико-лабораторного комплекса, возникшего в результате прогрес­сирующей утраты всех почечных функций.Проблема ХПН активно разрабатывается на протяжении нескольких десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Так, по данным литературы, число больных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн населения. Распространенность этой патологии в нашей стране составляет 212 на 1 млн населения средибольных старше 15 лет. Среди причин летальности ХПН занимает одиннадцатое место. Все это свидетельствует об актуальности проблемы для клиницистов многих спе­циальностей, в том числе иурологов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К ХПН могут привести первичные заболевания почек, а также вторич­ное их поражение в результате длительно существующего хронического заболевания органов и систем.Многочисленные этиологические факторы принято разделять на пре-ренальные, ренадьные и постренальные, однако непосредственное по­вреждение паренхимы (первичное или вторичное), приводящее к ХПН, условно делится на заболевания с преимущественным поражением клу-бочкового аппарата или канальцевой системы, или на их сочетание.Среди клубочковых нефропатий наиболее частым является гломеруло-нефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит. Более редкими причинами ХПН с поражениемклубочкового аппарата являются малярия, подагра, затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь.Первичное поражение канальцевой системы чаще всего наблюдается при большинстве урологических заболеваний, сопровождаемых наруше­нием оттока мочи, врожденными и приобретеннымитубулопатиями (по­чечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фан-Кони, который встречается как самостоятельное наследственное заболева­ние или сопровождаетразличные заболевания), отравления лекарствами и токсичными веществами.К вторичным повреждениям паренхимы почек могут привести сосудистые заболевания — поражение почечных артерий, эссенциальная гипертензия и гипертоническая болезнь злокачественноготечения, пороки развития почек и мочевыводящих путей (поликистоз,гипоплазия почек,)нейромышечная диспдазия мочеточников и др.).Хроническое изолированное повреждение любого отдела нефрона фактически является пусковым механизмом развития ХПН, однако в клини­ческой практике поздние стадии ХПНхарактеризуются нарушением функций и клубочкового, и канальцевого аппарата.

Независимо от этиологического фактора механизм развития ХПН ос­нован на уменьшении количества действующих нефронов, значительном снижении скорости клубочковой фильтрации вотдельном нефроне и на сочетании этих показателей.Сложные механизмы поражения почек включают в себя многие факто­ры (нарушение обменных и биохимических процессов, свертывания крови, нарушение пассажа мочи, инфекция, аномальныеиммунные про­цессы), которые при взаимодействии с другими заболеваниями могут привести к почечной недостаточности.В развитии ХПН наиболее важным моментом является медленное, скрытое нарушение всех почечных функций, о которых больной обычно не подозревает. Однако современные методыобследования позволяют выявить скрытую стадию, так как изменения, происходящие в организме при нарушении функциональной способности почек, в настоящее время хорошо известны. Это иявляется важной задачей клинициста, что позво­ляет ему предпринять профилактические и лечебные мероприятия, направленные на предупреждение преждевременного развития терминальнойстадии почечной недостаточности.Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90%нефронов. Процесс адаптации осуществляется засчет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. При прогрессирующей гибели нефронов снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушаетсяводно-электролитный баланс, происходит за­держка в организме продуктов метаболизма, органических кислот, фенольных соединений, некоторых пептидов и других веществ, которыеобусловливают клиническую картину ХПН и состояние больного.Таким образом, нарушение экскреторной и секреторной функций почек способствует развитию патологических изменений в организме, тяжесть которых зависит от интенсивности гибели нефронов иопределяет прогрессирование почечной недостаточности.При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек — поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях ХПН, особенно обусловленной заболеваниями с преимущественнымпоражением канальцевого аппарата, наблюдается нарушение концентрационной способности почек, что проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до уровня осмотическойконцентрации плазмы крови (изостенурия) и при далеко зашедшем поражении — гипостенурией (осмотическая кон­центрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы крови).Полиурия, которая носит постоянный характер даже при ограничении жидкости, может быть обусловлена как непосредственным снижением функции канальцев, так и изменением осмотическогодиуреза.Важной функцией почки является поддержание электролитного балан­са, особенно таких ионов, как натрий, калий, кальций, фосфор и др.При ХПН выделение натрия с мочой может быть повышенным и по­ниженным. У здорового человека 99%фильтруемого через клубочки на­трия реабсорбируется в канальцах. Заболевания спреимущественным по­ражением тубулярно-интерстициальной системы приводят к уменьшению реабсорбции его до 80%,а следовательно, повышенной его экскреции. Усиление выведения натрия смочой не зависит от введения его в орга­низм, что особенно опасно при рекомендации в подобных ситуациях больному ограничения приема соли. Однако преобладающее поражение клубочков,уменьшение скорости клубочковой фильтрации, особенно при сохраненной функции канальцев, может привести к задержке натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме, повышениеАД.До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достига­ется секрецией его в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в организме осуществляется за счетвыведения его кишечником. Так, при снижении СКФ до 5 мл/мин около 50%поступившего калия выводится с калом. Повышение калия в плазме может наблюдаться в олигоанурической фазе ХПН,а также при обострении основного заболевания, при повышенном катаболизме. Так как основное количество калия в организме находится во внутриклеточном пространстве (в плазме около 5ммоль/л, во внутриклеточной жидкости около 150 ммоль/л), в не­которых ситуациях (лихорадочное состояние, оперативное вмешательство и др.) на фоне ХПН может возникать гиперкалиемия,угрожающая жизни больного. Состояние гипокалиемии у больных с ХПН наблюдается гораздо реже и может свидетельствовать о дефиците общего калия в организме и резком нарушениисекреторной способности дистального отдела канальцев.Нарушения функций клубочкового и канальцевого аппарата уже на ранних стадиях ХПН приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сывороткекрови и гипокальциемии.

Наряду с нарушениями водно-электролитного баланса при ХПН изме­няется катаболизм многих белков организма, что приводит к задержке в организме мочевины, креатинина, мочевой кислоты,индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.Независимо от заболевания, приведшего к почечной недостаточности, морфологическая картина в почках сводится к развитию фибропластических процессов с замещением нефроновсоединительной тканью, гипер­трофии действующих нефронов.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Симптоматика ХПН обусловлена степенью снижения функциональной способности почек и характером поражения наиболее изненно важных органов и систем организма.

Анемия. Одним из наиболее характерных и постоянных признаков ХПН является анемия. Уже при скорости клубочковой фильтрации 40 мл/мин наблюдается уменьшение гематокрита. Анемияможет быть обу­словлена гемолизом, приводящим к сокращению жизни эритроцитов, а также отсутствием или недостаточной выработкой почкой эритропоэтина, который регулирует эритропоэз.Кроме того, развитие уремической интоксикации подавляет способность костного мозга адекватно реагировать на эритропоэтин.

Нарушение свертываемости крови. При ХПН в ре­зультате интоксикации происходит нарушение свертывающей системы, которая проявляется уменьшением количества протромбина,тромбоцитопенией, дефектом функционирования тромбоцитов, удлинением времени кровотечения. Полагают, что угнетающее действие на функцию тромбоцитов оказывают гуанидинянтарная иоксифенилуксусная кислоты. Удаление этих соединений во время диализа способствует уменьшению про­явлений качественного дефекта тромбоцитов.

Сердечно-легочные осложнения. Сочетание артериальной гипертензии, которая при ХПН наблюдается более чем у 50% больных, гипергидрата­ции, анемии, ацидоза с накоплением эндотоксинов,способствует разви­тю застойной сердечной недостаточности. Непосредственно уремичес­кой интоксикацией объясняется развитие перикардита: гуморальные на­рушения и, в частности,гиперкалиемия способствуют развитию миокардита.

Проявлением поздней стадии ХПН со стороны легких является уремический пневмонит, который представляет собой характерную рентгенологическую картину в виде застойных изменений всосудах прикорневой зоны. Развитие уремического пневмонита обусловлено циркуляторной перегрузкой сердца и левожелудочковой недостаточностью.

Неврологические изменения. Проявления нарушений со стороны ЦНС и периферических нервов при ХПН различны и зависят от степени интоксикации. Так, ранние симптомы уремическойэнцефалопатии проявляются нарушением сна, рассеянностью, замедлением деятельности головного мозга. В поздних стадиях почечной недостаточности наблюдается спутанность сознания,заторможенность, иногда галлюцинации и бред. Измене­ния электроэнцефалограммы могут быть обусловлены гипергидратацией, диффузным нарушением мозгового кровообращения, повышеннойконцентрацией кальция в головном мозге вследствие высокого уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови. Поражение периферических нервов сопровождается периферическойполинейропатией, мышечной слабостью и подергиванием отдельных групп мышц.

Нарушения функции органов пищеварения. Симптоматика осложнений со стороны пищеварительного тракта при ХПН развивается медленно, од­нако уже на ранних стадиях появляются жалобы насухость и неприятный вкус во рту, ухудшение аппетита. В более поздних стадиях присоединяют­ся характерный запах изо рта, тошнота, отрыжка, рвота, стоматит, паротит — включение

желудочно-кишечного тракта в комплекс компенсатор­ных механизмов, активное выделение метаболитов значительно повреж­дают слизистую, вызывают атрофический гастрит, энтероколит иобразование мелких поверхностных язв желудка и кишечника, которые нередко приводят к периодическим кровотечениям.

Почечная остеодистрофия. Снижение скорости клубочковой фильтра­ции сопровождается гиперфосфатемией, которой способствует уменьше­ние концентрации ионизированного кальция в сывороткекрови. Гипокальциемия в свою очередь стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона. Развитие вторичного гиперпаратиреоза с повышени­ем уровня паратиреоидного гормонаувеличивает резорбцию кальция из костной ткани, уменьшает плотность кости, которую можно выявить при рентгенологическом исследовании с использованием обычной аппаратуры и специальныхкомпьютерных томографов. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при ХПН появляется уже при СКФ, равной 70 мл/мин. Прогрессирование различных форм осте-одистрофии (фиброзный остеит,остеомаляция, остеосклероз, остеопороз) развивается при клубочковой фильтрации, равной 40 мл/мин и ниже. Клинически остеодистрофия проявляется болями в костях, мышцах, спонтаннымипереломами, артритами, сдавлением позвонков и деформа­цией скелета, некрозом головки бедренной кости. У детей наблюдается задержка роста. Кроме описанных проявлений, возможныметастатические кальцификаты мягких тканей и кожи с соответствующей клинической картиной.

Эндокринные нарушения. Поздние стадии ХПН характеризуются изме­нением гормонального профиля, нарушением вырабатываемых гормонов почкой и практически всеми эндокринными органами.Так, снижение уровня эритропоэтина приводит к анемии, усиливается активность почеч­ного ренина с повышением уровня ангиотензина, обусловливающего частоту артериальной гипертензии приХПН, повышается концентрация ПТГ. Нарушается действие антидиуретического гормона, увеличивается уровень кальцитонина, повышается содержание гастрина, глюкагона, гормона роста,наблюдается гиперсекреция альдостерона, дисфункция половых желез у женщин и мужчин.

Иммунологические и инфекционные осложнения.Состояние иммунной системы обеспечивает защиту организма при развитии инфекционно-воспалительных процессов, а также влияет на процессыдифференцировки клеток в организме. При ХПН наблюдается лимфоците пения, нарушение функциональной активности тимусзависимых и тимуснезависимых лимфоцитов. Снижение клеточного игуморального иммунитета у больных с почечной недостаточностью значительно повышает восприимчивость ор­ганизма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибелибольных с ХПН в поздних стадиях являются гнойно-септические осложнения, обусловленные кишечной палочкой.

Таким образом, выраженные повреждения клубочкового аппарата, ка-нальцевой системы, независимо от этиологического фактора, приводят к почечной недостаточности -и сопровождаютсянарушениями водно-электролитного баланса, задержкой продуктов азотистого обмена. Продолжительность и степень указанных повреждений определяют интенсивность интоксикации,выраженность воздействия ее на жизненно важные органы и системы, влияя на симптомокомплекс хронической уремии.

Поиски и выделение уремического токсина за последние полтора века оказались безуспешными. К настоящему времени выявлено около 200 веществ, которые на­капливаются в организмеуремического больного.

Различную степень уремической интоксикации долгое время приписы­вали таким веществам, как мочевина, остаточный азот, креатинин, мочевая кислота, гуанидин, фенолы, гастрин, кальцитонин,пролактин, лизоцим и многим другим. Однако многочисленные экспериментальные ис­следования и клинические наблюдения установили, что ни один из перечисленных компонентов не являетсянастолько токсичным, чтобы объяснить разнообразие клинической картины и тяжесть состояния больных при уремии. Существует небольшое количество веществ, избыток которых в организмедоказуемо токсичен (вода, калий, натрий, ионы водорода, паратиреоидный гормон, неорганические фосфаты). По всей вероятности, определенный вклад в клиническую картину уремии несет в себебольшинство из накапливающихся продуктов в организме, что и определяет совокупность нарушений, возникающих в различных органах и системах.


 
< Пред.   След. >

 

Похожие статьи
Популярное