Острый нефрит

При остром нефрите обычно процесс начинается с интракапиллярных изменений в виде утолщения и гомогенизации мембран, пролиферации клеток, тромбоза и некроза отдельных петель, плазматического пропитывания и некроза стенок артериол. В дальнейшем присоединяются экстракапиллярные, чаще экссудативные, процессы в виде фибринозно-геморрагического выпота. Почки при остром нефрите несколько увеличены, набухшие, полнокровные, на поверхности и разрезе с мелким красным крапом при геморрагической форме и с сероватыми полупрозрачными точками при фибринозной и пролиферативной формах. Однако в случаях смерти от нефрита в первые дни болезни (острая анурия и уремия) почки при вскрытии могут казаться совершенно неизмененными и лишь гистологическое исследование выявляет диффузный гломерулонефрит.

Нередко гломерулонефрит принимает подострое злокачественное течение. Для под острого гломерулонефрита характерно сочетание главным образом экстракапиллярных продуктивных, реже экссудативных форм гломерулита с выраженными изменениями канальцев. Эпителий их подвергается зернистой, гиалиново-капельной, вакуольной или жировой дистрофии, причем в строме почек нередко обнаруживаются отложения липоидов, скопление лимфоцитов.

Течение нефрита

На течение нефрита оказывают влияние многие нейро-гуморалъные факторы. Так, парасимпатические влияния резко обостряют нефрит, а симпатические влияния смягчают его течение. Кортизон и АКТГ тормозят возникновение и течение нефрита, а дезоксикортикостерон стимулирует его развитие. Таким образом, реакция антиген — антитело, развивающаяся на базальной мембране гломерулярных капилляров и составляющая патогенетическую основу гломерулонефрита, не протекает автономно, а зависит от нервных и гуморальных влияний организма. Динамика морфологических изменений почек при гломерулонефрите объясняет клинические проявления болезни.

Исходным моментом для всех изменений в почках при гломерулонефрите будет реакция антиген— антитело на территории базальной мембраны клубочковых капилляров. Комплекс антиген — антитело обнаруживается в первые дни болезни в электронном микроскопе в виде нежнозернистого материала по обе стороны от lamina densa. С реакцией антиген — антитело связано возникновение резких ангио-невротических расстройств (спазм-парез) в клубочках, что в значительной мере зависит от высокой чувствительности к гуморальным раздражениям юкстагломерулярного аппарата. Спазм артериол клубочков с последующим парезом их капилляров определяет глубокие нарушения кровообращения в почках, сброс массы- крови по юкстамедуллярному шунту, минуя кору, в пирамиды, что ведет к развитию нарастающей ишемии коркового вещества. Ишемией коры, в условиях которой почки выделяют в кровь вазопрессорные вещества, объясняется, развитие наиболее ранних внепочечных симптомов нефрита; артериальной гипертензии, генерализованной «капилляропатии» как приспособления к новым условиям кровообращения.